Причины развития и лечение непроходимости сосудов ног

Окклюзия (непроходимость) сосудов нижних конечностей – это тромбоз либо эмболия периферического артериального сосуда либо его спазмирование, которые сопровождаются острым расстройством кровообращения в конечности ниже места обтурирования сосуда

nepr-snk

Патологический процесс проявляется в резком ухудшении либо прекращении, развитии острой ишемизации, что может способствовать утери жизнеспособности ноги.

В кардиологической и ангиохирургической практике такое состояние относится к неотложным, потому как это может закончиться потерей конечности и инвалидностью. Преимущественно поражаются мужчины, перешедшие шестидесятилетний рубеж.

Причинные факторы

Это понятие собирательное, потому как соединяет варианты внезапной артериальной недостаточности периферического гемотока, которые были вызваны эмболией либо тромбозом, спазмированием либо травмой сосуда.

Тромбоэмболы — наиболее встречаемая причина и занимает около 95%. Источником их являются частицы жировой, тканевой, воздушной, микробной, опухолевой природы, а также части первоначального тромба, которые мигрировали с кровотоком из главного очага в периферические области.

Большая часть возникает при ишемической кардиопатологии, инфаркте, кардиопороках, нарушениях ритма, ГБ, атеросклерозе, аортальной или сердечной аневризме и пр.

Тромбогенными очагами выступают опухолевые образования легких и сердца. Иногда бывает парадоксальная эмболия в результате проникновения сгустка в артерии большого круга сквозь открытое овальное окно, открытый артериопроток, дефектные отверстия внутрисердечных перегородок.

Редко причинным фактором может стать предшествующее оперативное вмешательство в артериальные сосуды, отморожения, электротравмирования, патологии крови, экстравазальное сдавление, сосудистые спазмирования.

Факторами риска являются патологические состояния периферических сосудов.

Фрагментирование и мобилизация первичного тромбоэмбола иногда происходит на фоне измененного сердечного ритма и снижения мощности сокращений сердца, перепадах АД, психо-физического напряжения, приема определенных лекарственных средств и пр.

В 10% случаев затруднено выявление источника эмбола.

Патогенетический механизм

Острые ишемические нарушения обуславливаются как механической причиной, так и артериальным спазмированием. Вскоре после закупорки либо спазмирования артерии в просвете формируется тромб. Этому способствует также уменьшение скорости гемотока, гиперкоагулирование и трансформация стенки сосуда. Двигаясь вверх или вниз, тромб перекрывает просвет коллатеральной сети, этим еще больше усугубляется ишемизация.

Факторами местного тромбоформирования являются изменение эндотелия, снижение скорости тока крови, расстройство кровосвертываемости.

Ишемические расстройства имеют патогенетическую связь с тканевым кислородным голоданием, расстройством обмена и сильным ацидозом. В результате гибели клеток и клеточной гиперпроницаемости формируется субфасциальная мышечная отечность.

Классификация

Среди сосудистых повреждений:

  • первое место занимает острая окклюзия бризжеечных сосудов;
  • второе — окклюзия церебральных артерий;
  • третье – закупорка аортальной бифуркации и магистральных сосудов нижней конечности.

В практической медицине зафиксированы единичные и множественные тромбоэмболии, которые бывают:

  • многоэтажные (на разном уровне сосуда);
  • комбинированные (в артериальных сосудах разных конечностей);
  • сочетанные (комбинация артерий конечностей и мозговых (либо висцеральных)).

Ишемизация протекает в несколько стадий:

  1. I ст. — чувствительность и двигательная активность не нарушены:
    • IA – отмечает чувство похолодания, парестезии, а также онемения ноги;
    • IБ – ощущается болевой синдром в отдаленных частях конечности в состояния покоя.
  2. II ст – нарушение двигательной активности и парестезии:
    • IIА – парез ноги (снижается мышечная сила и объем двигательных актов в дистальных частях);
    • IIБ – отмечается паралич (неспособность производить активные движения).
  3. III ст.– происходят некротические процессы:
    • IIIА – субфасциальная отечность;
    • IIIБ – парциальная контрактура мышечных волокон;
    • IIIВ – тотальная контрактура мышечных волокон.

Симптоматическая картина

Патология характеризуется наличием своеобразного «симптомокомплекса пяти P» (по начальным буквам английских слов: боль, отсутствие пульса, бледность, парестезии, паралич). Существование даже одного проявления дает основание предположить острую сосудистую акклюзию конечностей.

Резкое болевое ощущение ниже точки закупорки определяется в 80% случаев и является первоначальным симптомом патологии. В случае сохранения коллатерального кровообращения оно бывает минимальным или даже не ощущаться. Зачастую бывает разлитым с прогрессированием, не уменьшается в случае изменения положения конечности. Крайне редко исчезает, когда спонтанно разрешается окклюзия.

Диагностическим симптомом выступает отсутствие артериального пульса ниже точки закупорки. В этом случае нога первоначально бледнеет, далее становится цианотичной с мраморным рисунком. Температура кожи понижена и при пальпировании ощущается холодной. В некоторых случаях определяются проявления хронической ишемизации – морщинистая и сухая кожа, отсутствуют волосы, ломкие ногти.

Нарушение чувствительности и двигательной способности представлены онемением, чувством покалывания и «мурашек», тактильной гипочувствительностью (парестезией), понижением мышечной силы (парезом) либо параличом первоначально в дистальных, а потом и в проксимальных суставных сочленениях. Далее наступает полное обездвиживание ноги, это говорит о глубокой ишемии. Итогом может быть гангрена ноги.

nepr-snk2

Диагностирование

Диагностический алгоритм состоит из физикальных, лабораторно-инструментальных обследований.

Пальпирование пульса в типичных местах показывает отсутствие такового дистальнее закупорки и сохранение его проксимальнее. Диагностические пробы (функциональные): маршевая (пр. Дельбе-Пертеса), коленный феномен (пр. Панченко), выявление участка реактивного гиперемирования (пр. Мошковича).

Лабораторные анализы крови (коагулограмма) показывают увеличение ПТИ, снижение периода кровотечения, повышение фибриногена.

Окончательное диагностирование проводится на основании УЗДГ артерий конечностей, периферической артериографии, КТ- и МР-ангиографии.

Лечебные мероприятия

Заболевший нуждается в немедленном госпитализировании, и речи о лечении патологии в домашних условиях при помощи народных средств не может быть.

При ишемии напряжения и IА осуществляется интенсивное медикаментозное лечение посредством внутривенного введения тромбо- и фибринолитиков (гепарин, стрептокиназы и пр.), антиагрегантов, спазмолитиков. Назначаются физиопроцедуры (диадинамо-, магнито-, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция.

В случае неэффективности на протяжении суток показано оперативное вмешательство – тромболэктомия посредством баллонного катетера Фогарти либо эндартерэктомия.

При IБ–IIБ ст. проводится ургентная эмбол- либо тромбэктомия, обходное шунтирование. Индивидуально решается вопрос о протезировнаии сегмента периферической артерии.

IIIА–IIIБ ст. — экстренная тромбо- либо эмболоэктомия, обходное шунтирование с фасциотомией.

При IIIВ — исключительно ампутирование конечности.

loading...
Предыдущая
«
Следующая
»