Причины развития и лечение травматической ишемии мышцы

В соответствии с МКБ-10 синонимом травматической ишемии мышцы является  синдром длительного сдавливания, при котором формируется токсикоз.

onem-pn2

Этиология и патогенетический механизм

Во время длительного раздавливания действует три патогенетических механизма:

  • болевое раздражение, ведущее к образованию нейрогуморальных и нейроэндокринных дисфункций;
  • токсемия, вызванная последствиями всасывания токсинов, образуемых от тканевого аутолитического процесса из зоны повреждения;
  • потеря крови и плазмы от отечности и кровоизлияния в области ишемизированных тканей.

Ранние проявления подобны гиповолемическому шоку тяжелой степени, последующие — ОПН.

На протяжении нескольких часов мышечные волокна теряют около 75 % миоглобина и фосфора, около 70 % креатина, около 66 % Ka, попадающими в комплексе с результатами аутолиза мышечных волокон проникают в кровеносное русло, вызывая токсемический шок.

Потери плазмы огромны, в результате чего сгущается и уменьшается в объеме кровь.

Продолжительное болевое раздражение способствует снижению приспособительных и защитных свойств, организм становится чувствительным к потере жидкой части крови и всасыванию токсинов. Болевой комплекс провоцирует спазмирование почечных сосудов и снижение фильтрования через клубочки.

Из-за закисления мочи миоглобин осаждается, этим перекрывая извитые канальцы и оказывая сильное нефротоксическое воздействие. Почечная капиллярная сеть становится более проницаемой, что позволяет попасть в мочу белку и клеточным элементам крови. Образуется ОПН, степень которой зависит от площади и длительности сдавления.

Симптомокомплекс

Он проявляется на протяжении трех периодов:

  • Ранний (до второго дня).
  • Промежуточный (с третьего по двенадцатый день).
  • Поздний (с восьмого до шестидесятого дня), выздоровление.

Ранний период

Характерны симптомы гиповолемического шока: боли в месте сдавления, неспособность двигать конечностью, слабость, тошнота, жажда. Нога резко отекает, уплотняется (деревянная на ощупь) из-за отека мышечных групп и фасций. Заметны кровоизлияния, повреждения виде ссадин, пузыри, наполненные содержимым с примесью крови. Боль не позволяет производить движения в суставе. Чувствительность не определяется. Сосудистая пульсация сосудов в участках ниже сдавления зависит от степени отечности, сдавливания и спазмирования сосудов.

АД понижается в соответствии с тяжестью и продолжительностью сдавливания. Кровь сгущается и объем ее становится меньше, закисляется. В ней повышается мочевина и креатинин, повышается свертываемость.

Суточный объем образуемой мочи может дойти до 50-300 мл, она красноватого оттенка с большой концентрацией белка.

Промежуточный период

Болевое ощущение уменьшается, АД приходит в норму, тахикардия, температура субфебрильная. Олигурия или анурия. Наблюдается повышенное содержание K, повышенная свертываемость, увеличение мочевины, остаточного азота и креатина в крови. В участках наибольшего сдавливания формируется некроз кожи, присоединяется вторичная инфекция, приводящая к флегмонам.

Поздний период

Почечная функция приходит в норму, нормализуется водно-солевой баланс, проходит отечность. Однако, наблюдаются тугоподвижность в суставных сочленениях и контрактуры. Возникают резкие с чувством жжения каузалгические боли.

Лечебные мероприятия

В первом периоде терапия предусматривает устранение гиповолемического шока, во втором — проявлений ОПН, в позднем — локальных нарушений.

loading...
loading...
Предыдущая
«
Следующая
»