Симптомы и лечение синдрома острой артериальной непроходимости

Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей проявляется в резкой остановке доставки крови и острой ишемизации.

Разновидность

По своему течению синдром ОАН претерпевает следующие стадии (в соответствии с классификацией В.С.Савельева):

  1. I – наличие болевого чувства в ноге, онемения, похолодания и нарушении чувствительности.
  2. II:
    • А – нарушение способности производства активных двигательных актов, парез.
    • Б – отсутствие двигательных актов, паралич;
    • В – подфасциальная отечность.
  3. III:
    • А – частичная контрактура мышечных волокон.
    • Б – полная миоконтрактура.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

Основным причинным фактором выступает тромб, эмбол или их комбинация. Источниками миграции этих образований служат:

  • предсердие левое (кровяные сгустки, опухолевые новообразования, инородные вещества и пр.);
  • желудочек левый (сгустки в случае инфаркта, вегетационные выросты с клапанного аппарата сердца);
  • аорта (бляшки при атеросклерозе, кровяные сгустки из аневризмы);
  • легочные вены (сгустки, метастазы);
  • венозная система сквозь через дефект перегородок между предсердиями и желудочками при ВПС.

Развитие тромбоза обуславливается комбинацией трех причинных факторов (триада Вирхова):

  • повреждение сосудистой стенки (атеросклеротическое поражение, травмирования и пр.);
  • нарушение параметров крови (гемопатология либо болезни внутренних органов, ятрогенная причина);
  • замедление движения крови (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).

Уменьшение (либо отсутствие) крови вызывает кислородный недостаток в тканях (или ишемия). Ишемизация ведет к закислению крови (ацидозу), расстройству клеточной проницаемости, что в свою очередь провоцирует гибель клеток, и как следствие – развитие повышенного содержания калия в крови. В тканях продуцируются цитоферменты (цитокинины и пр.), при деструкции мышечных волокон происходит накопление миоглобина. Из-за нарушенной проницаемости формируется подфасциальный отек.

Ишемизация тяжелой степени обуславливает тромботическое состояние, ведущее в дальнейшем к необратимым тканевым трансформациям в ногах в виде гангрены и недостаточности многих органов (полиорганная). Последнее может привести к летальному исходу.

Клиническая картина

Характерны проявления при эмбологенной окклюзии артерий конечности: интенсивный болевой синдром, похолодание и чувство онемения в ноге, паретические явления. В дальнейшем — двигательная неспособность конечности.

При тщательном опросе можно выявить в анамнестических сведениях какую-либо сердечную патологию, либо болезни и травмирования сосудистой системы, аритмии, сахарный диабет0.

Общее состояние обычно средне- или тяжелое. Его сильно беспокоит боль в ноге. Окраска кожи изменяется: первоначально резкая бледность, далее цианотичный оттенок и мраморность. Кожная температура понижается.

Субъективная чувствительность изменяется: вначале поверхностная гиперчувствительность, далее — потеря тактильной, болевой и температурной, и потом возможно наступление полной поверхностной  и глубокой анестезии. Рефлексы постепенно исчезают.

Дисфункция конечности вариабельна — от ограничения двигательных актов в фалангах до тотальной контрактуры ноги. Контрактура мышечных групп формируется преимущественно в первые восемь-двенадцать часов.

К постоянным признакам следует отнести отсутствие пульса ниже окклюзии. Выше же пульсация в усиленном режиме. При пальпации артериальные сосуды определяются в местах их проекции на поверхность.

Аускультирование сосудов проводится обязательно в трех точках над:

  • аортальной бифуркацией;
  • латеральной подвздошной артерией;
  • бедренной артерией.

При патпроцессе частичное закупоривание вызывает патологический систолический шум, в некоторых вариантах с дрожанием.

При эмбологенном закупоривании раздвоения брюшной аорты иногда отмечаются расстройства функционирования органов таза. Восходящий сгусток способен закупорить нижнюю брыжеечную артерии и артерии почек, в результате некротизируется толстый кишечник и формируется недостаточность почек.

Клиника тромбогенных ОАН имеет связь с формированием типичного ишемического синдрома и, следовательно, имеет схожие признаки, что и эмбологенных, однако, течение не такое бурное и зависит от вида ангиоповреждения, возможности формирования коллатералей.

В случае подозрения ОАН врач должен определить:

  • синдром острой ишемии ног;
  • причинный фактор ОАН;
  • степень ишемизации;
  • лечебную схему.

Диагностирование

  1. УЗ доплерография.
  2. УЗ дуплексное ангиосканирование.
  3. Ангиография.

Лечебные мероприятия

При эмбологенной ОАН показано оперативное вмешательство. Но объем и особенности процедуры зависят от стадии ишемизации:

  • I – экстренной либо отсроченное удаление эмбола;
  • II – экстренное удаление эмбола,
  • III А – экстренное иссечение эмбола с фасциотомией и некротизированных участков;
  • III Б – первичное ампутирование в ургентном порядке.

Разновидности оперативных манипуляций:

  1. Прямая и непрямая (посредством баллонного катетера Фогарти) эмболэктомия.
  2. Шунтирование. Показано в случае тромбозов магистральных артерий на фоне атеросклероза.

Консервативная терапия применяется при тромбогенной ишемизации I стадии

loading...
Предыдущая
«
Следующая
»