Симптомы и лечение острой артериальной непроходимости сосудов нижних конечностей

Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей – это резкое и внезапное прекращение поступления артериальной крови с формированием острой ишемии.

Классификация

ОАН классифицируется в соответствии с предложениями советского хирурга В.С.Савельева:

  1. I – болевое ощущение в конечности, чувство онемения и похолодания, парестезия.
  2. II стадия подразделяется на:
    • II А. Характеризуется расстройством двигательных актов, парезом;
    • II Б. В этом состоянии пациент не может произвести движения, даже имеет место паралич ноги;
    • II В. Характерно наличие субфасциальной отечности.
  3. III стадия делится на:
    • III А. Ей свойственна частичная контрактура мышц;
    • III Б. Отмечается полная контрактура мышц.

Этиологические и патогенетические сведения

Основным этиофактором выступает эмбол либо тромб, возможна их комбинация.

Источником миграции эмбола может стать:

  • левые предсердие и желудочек;
  • аорта;
  • легочные венозные сосуды;
  • венозная система посредством дефектов внутрисердечной перегородки в случае ВПС.

Тромбообразование развивается при сочетании нескольких причин в организме – так называемая триада Вирхова:

  • нарушение целостности интимы сосуда (атеросклеротическое поражение, травмирование, артериит, васкулит);
  • изменение реологических характеристик крови (патологии крови и органов, медикаменты);
  • снижение скорости кровотока (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).

ОАН способствует кислородному голоданию ткани (ишемии), приводящему к ацидозу, нарушению проницаемости мембран клеток, деструкции клеток и увеличению калия в крови. В ткани образуются клеточные ферменты (цитокинины и пр.), в случае деструкции мышечных волокон скапливается миоглобин.

По причине гиперпроницаемости клеток формируется субфасциальная отечность, в случае усугубления ишемизации формируется тромботическое состояние, ведущее к необратимым тканевым трансформациям. И окончательный вариант — гангрена и полиорганная недостаточность. Последние состояния организма становятся причиной смертельного исхода. 

Симптоматическая картина

Эмболическое закупоривание характеризуется следующими проявлениями: сильными болевыми ощущениями в задействованной конечности, чувство похолодания и онемения в ней, паретические проявления. Спустя некоторое время появляется неспособность двигать конечностью.

При изучении анамнестических данных можно увидеть существование ранее перенесенной кардиопатологии (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт, порок трехсвтоврчатого клапана ревматического генеза). Также имеется сосудистая патология (облитерирующий атеросклероз, артериальная аневризма), аритмии, сахарный диабет, травмирования сосудистой сети.

Пациент обычно тяжелый, либо отмечается средняя тяжесть. У него наблюдается обеспокоенность по причине болевого ощущения в конечности. Окраска кожи изменяется: первоначально резкое побледнение, далее – синюшность и мраморность. Наблюдается понижение температуры кожи. Чувствительность кожи трансформируется у большей части пациентов: появившаяся в начале поверхностная гиперестезия сменяется  потерей тактильной, температурной и болевой чувствительности, а затем переходит в полную поверхностную и глубокую анестезию.

Постепенно исчезают поверхностные и глубокие рефлексы. Двигательные нарушения варьируют: от ограничения в фалангах до контрактуры всей ноги.

Контрактура мышц формируется в начальные полусуток патологии.

К постоянным симптомам следует отнести потерю пульса ниже сосудистой закупорки при сохранении (даже усилении) артериальной пульсации выше места эмболии.

Артерии определяются пальпаторным способом в местах их проектирования на кожные покровы.

Аускультирование сосудов проводится минимум в 3-х точках: над аортальным раздвоением, над бедренной и наружной подвздошной артериями. В нормальном состоянии шум над артериями не определяется. Частичное перекрытие просвета вызывает образование систолического шума (иногда с дрожанием).

При эмболии раздвоения брюшной аорты отмечается тазовая органная дисфункция. Тромб способен закупорить нижнюю брыжеечную и почечные артериальные сосуды, вследствие этого некротизируется толстый кишечник, и развивается несостоятельность почек.

Клиника острых тромбозов обуславливается ишемическим синдромом с более медленным развитием, чем при эмболии, зависит от вида повреждения сосуда и возможности формирования коллатералей.

Диагностические мероприятия

  • Ультразвуковая доплерография. Она дает возможность определить точно кровоток с его характеристиками
  • Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Представляет анатомические сведения о сосуде параметрах тока крови.
  • Ангиографические исследования. Позволяет увидеть характер и протяженность патпроцесса, коллатеральную сеть. Методика предусматривает введение в сосуд йодного рентгеноконтрастного препарата.

Лечебные мероприятия

ОАН эмболического генеза требует в основной части хирургического метода лечения. Схема хирургического вмешательства подбирается индивидуально, зависит от стадии ишемизации конечности:

  • I ст. требует экстренного либо отсроченного иссечения эмбола;
  • II ст. назначается исключительно экстренное иссечение эмбола;
  • III А ст. предусматривает ургентную эмболэктомию в сочетании с фасцио- и некрэктомией;
  • III Б ст. предусматривает ургентное первичное ампутирование.

Параллельно операции проводится обязательно консервативную терапию, предусматривающую применение следующих лекарственных средств:

  1. Антикоагулирующие препараты (гепарин, фраксипарин и пр.).
  2. Тромболитические средства (стрептокиназа, урокиназа и пр.).
  3. Дезагрегирующие средства (трентал, вазопростан и т.д.),
  4. Спазмолитические средства (но-шпа, галидор и пр.).

loading...
Предыдущая
«
Следующая
»